根據美國國家藥物濫用研究所的數據，大約有150萬美國人在某一年內使用可卡因。許多人都是“老用戶“。不幸的是，目前沒有FDA批準的可卡因成癮藥物治療。

行為療法是可卡因成癮患者的唯一治療選擇。不幸的是，許多接受治療的患者有時仍然易于復發。

這些神經元，稱為表達多巴胺D1受體的中型多刺投射神經元（D1-MSNs），位于獎勵系統的核心區域，即伏隔核。該團隊還發現，這些神經元通過他們的投射驅動藥物尋求到大腦的特定部位，即腹側蒼白球（VP）。

D1-MSN與另一種細胞類型D2-MSN共存于伏隔核中。兩種細胞在調節目標導向行為的大腦系統中起著關鍵作用。目標導向的行為可以用于尋找避難所，尋找伴侶，甚至變得更高。因此，D1-MSNs活動可能會加強導致藥物復發的行為，而D2-MSN則可能有助于避免這些行為。

“伏隔核中這兩種神經元的功能有明顯的區別，”Heinsbroek解釋說。“藥物使用后D1-MSN的活性增加導致尋求藥物的動機更高。這可能導致個體尋求毒品超過食物的強烈動力。”

為了研究D1-MSN如何驅動尋求藥物的動機，MUSC團隊追蹤了這些神經元的。他們表明，個體神經元投射到VP和另一個調節動力的主要區域，即腹側中腦（VM）。

為了幫助確定VP或VM預測是否是可卡因尋求行為的原因，研究人員使用了國家藥物濫用研究所的合作者提供的轉基因大鼠模型。該動物模型允許研究人員抑制D1-MSN的活性及其對VP的預測。

MUSC團隊發現，當VM預測被抑制時，可卡因尋求繼續存在。然而，抑制對VP的預測大大減少了尋找可卡因的動機。

“這些轉基因大鼠允許我們使用遺傳技術專門針對D1-MSN的預測，”Heinsbroek解釋說。 “如果沒有它們，那么向副總裁確定D1預測作為尋找可卡因的重要驅動因素是不可能的。”

這些發現為可卡因成癮開辟了一條新的研究途徑。他們還指出了值得進一步研究的新型治療靶點。 Kalivas和他的實驗室旨在繼續探索構成吸毒成癮的機制，因為正如這些發現一樣，它們可以成為未來治療的關鍵